A proposito di Carnitina (about Carnitine)
by Serge Kreutz
Version 1.0, September 2009
La carnitina è uno zwitterione, presente nei tessuti animali, e in quantità modeste, nelle piante. È stata identificata per la prima volta nel 1905 da W. Gulewitsch e R. Krimberg nell'estratto di muscolo bovino, da cui il nome. La sua struttura chimica è stata scoperta nel 1927 da M. Tomita e Y. Sendju. Chimicamente, appartiene alla famiglia delle metilammidi. Pur essendo simile strutturalmente ad un aminoacido, la carnitina non forma proteine, ed è più simile all'acetilcolina. È un carrier degli acidi grassi, che consente ai mitocondri di utilizzarli per la produzione di ATP.
L'attivazione degli acidi grassi per la loro successiva degradazione avviene nel citosol, mentre la loro completa degradazione avviene nel mitocondrio come venne scoperto nel 1950 da Eugene Kennedy e Albert Lester Lehninger. Gli acidi grassi attivati si trovano sotto forma di acil-CoA, un acido grasso legato ad una molecola di coenzima A. Tuttavia un acil-CoA non è in grado di attaversare la membrana mitocondriale a causa della sua porzione acilica. La porzione acilica viene dunque trasferita ad una molecola di carnitina, formando acil-carnitina. Il legame O-acile dell'acil-carnitina è un esempio di legame ad alta energia. Il trasferimento avviene attraverso l'azione di due enzimi, la carnitina-palmitoil-transferasi I e II. Questi enzimi sono localizzati rispettivamente sulla superficie esterna e interna della membrana mitocondriale. Questi enzimi traslocano gruppi acilici da un lato all'altro della membrana. Il trasporto viene mediato da una proteina trasportatice della carnitina che trasferisce l'acil-carnitina nel mitocondrio e contemporaneamente muove la carnitina libera nella direzione opposta.
L'organismo umano può sintetizzare la carnitina a partire dagli amminoacidi lisina e metionina. Alcune disfunzioni possono condurre ad una significativa carenza di carnitina. Questi deficit sono messi in correlazione con varie patologie, tra cui la sindrome da affaticamento cronico e la morte improvvisa. Gli effetti della carenza di carnitina sono stati descritti per la prima volta nel 1973, associato ad una miopatia grave con accumulo di acidi grassi non ossidati nel muscolo scheletrico: tale sindrome è nota come deficit primario di carnitina, la cui causa è una mutazione genetica a carico dell'OCTN2. Questa proteina è presente nella membrana plasmatica dei muscoli scheletrici, del cuore, del rene e dell'intestino. In tale quadro, la concentrazione ematica di carnitina è inferiore a 10, e a volte a 5, nanomoli per litro, contro i valori di riferimento di 40-80. Tale deficit si presenta sin dai primi anni di vita, ed è letale se non si interviene con dosaggi massicci di L-carnitina. Il fabbisogno è di circa 80 mg/die per un adulto di 70 Kg, di cui circa 20 possono essere sintetizzati. La restante parte deve essere introdotta tramite alimentazione. Per introdurre l'apporto di carnitina rimanente occorrono circa 100 gr di carne di manzo. Per introdurre lo stesso quantitativo tramite verdure, ad esempio pomodori, ne andrebbero consumati circa 2 Kg al giorno. Le persone con livelli di carnitina molto bassi, come coloro che hanno una mutazione genetica nell'espressione di OCTN2, possono presentare i sintomi tipici della sindrome di Reye, in cui il metabolismo degli acidi grassi è alterato.
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